新生儿为什么会发生溶血性贫血?

  新生儿溶血性贫血是由于母体与胎儿血型不合而发生的一种过敏性血液病。

  人红细胞的寿命大约为120天,届时衰老的红细胞将在体内被破坏掉,并由骨髓产生的新鲜红细胞予以补充。当红细胞的寿命缩短,破坏加速,骨髓来不及补充时,就会发生溶血性贫血。当新生儿与母体之间因血型不合而发生抗原抗体反应,导致红细胞破坏加速,就会发生新生儿溶血性贫血。这种情况最多见于新生儿与母体Rh血型不合的情况。

  胎儿的血型决定于父母双方的血型抗原。当父方的血型为Rh阳性,母方为Rh阴性时,则胎儿由父方遗传得到的Rh抗原将刺激母体产生抗Rh抗体,这种抗体通过胎盘进入胎儿体内,就会与胎儿的红细胞Rh抗原发生抗原抗体反应,导致后者的破坏,所以只有在父方的血型为Rh阳性,母方的血型为Rh阴性时才会发生此种情况。

  Rh阴性的母体产生抗Rh抗体,需要Rh阳性的胎儿红细胞的刺激。胎儿红细胞主要是在母体分娩时通过被破坏的胎盘屏障进入母体的。所以第一胎往往不受影响,而以后的胎次,影响将越来越严重。在少数情况下,Rh阴性的母体因接受过Rh阳性血的输血,体内已有抗Rh抗体,这样,第一胎就可以受影响。

  新生儿溶血性贫血并不仅限于Rh血型系不相容的情况。只要存在任何血型的不相容性,就有发生新生儿溶血性贫血的可能性。所以,从理论上讲,ABO血型不相容也可以引起新生儿溶血性贫血,但是这种情况很少发生,这是因为抗A和抗B抗体分子较大,一般不容易通过胎盘进入胎儿体内,更重要的是因为A和B抗原并不仅存在于红细胞中,它们还存在于各种组织和体液中,所以来自母体的抗体在到达胎儿红细胞之前,就可能已被广泛存在于组织和体液中的抗体中和掉,使胎儿红细胞得到保护。

  我国人Rh阴性的很少,所以新生儿溶血病的发生率也低。在欧美国家,其发生率可高达1/200。

  新生儿溶血病在临床上表现为新生儿的黄疸和贫血。由于红细胞破坏后形成的胆红素不但在皮肤里沉积引起黄疸,还可以沉积在中枢神经系统,严重影响神经系功能,患儿可以发生抽搐,即使幸免于难,也将后遗智力低下、舞蹈症、癫痫和强直等后遗症;有的胎儿则在娩出前就已死于子宫内。

  新生儿溶血性贫血的治疗主要分两方面,一是用药物或照射等方法来抑制溶血过程,并改变胆红素的结构,使它从尿中排出或防止与神经组织结合,以保护神经系功能;二是用Rh阴性的男性血不断进行换血,以换出胎儿体内的Rh抗体和胆红素。对重症病例来说,药物治疗大多收效不大,需要反复换血,这对家庭来说,将是巨大的负担。

  提前分娩可以防止宫内严重贫血造成的死胎。反复进行产前检查,包括妊娠妇女的抗体测定和羊水的胆红素测定,以及对胎儿发育情况的B型超声监测,有助于早期发现,以便及时采取措施减轻病情,纠正贫血。在产后不久用抗Rh抗体对母体进行被动免疫,使胎儿Rh阳性的红细胞还没有来得及刺激母体产生抗体反应前就被破坏掉,有可能防止以后生育时发生新生儿溶血病。由于新生儿溶血病即使经积极治疗,仍有可能导致残疾,所以有这种生育史的妇女最好避免再次生育。

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