铅是作用于人体多系统的有毒化学物质，职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统为主的全身性疾病，多年以来通过临床实验及流行病学研究，证明铅中毒可对肾脏造成损害。
铅是作用于人体多系统的有毒化学物质，职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统为主的全身性疾病，多年以来通过临床实验及流行病学研究，证明铅中毒可对肾脏造成损害，现将有关铅中毒肾脏损害概述如下。
肾脏的形态学改变
1 肾脏的肉眼形态 我们用B超观察了2例铅性肾病患者的肾脏，发现1例回声稍增强，1例未见明显异常，2例体积均在正常范围之内。关于铅中毒肾脏损害后肾体积的变化，国外报道53例死于慢性铅性肾病的病人中47例肾体积缩小。
2 肾脏的病理形态 肾脏的早期病理形态学改变主要是在近曲小管，晚期可见肾小球膨胀，球囊粘连，肾间质局部纤维化，肾小管萎缩，炎性细胞浸润。
动物实验发现铅对肾脏的损害可分为三期：
早期：接触铅时间短于1年，可见近曲小管的上皮细胞有核内包涵体出现。尿铅增高，而肾功能正常。其亚微结构的改变是可逆的。
中期：接触铅时间长于1年，近曲小管上皮细胞形成核内包涵体的能力降低。肾脏间质有中等量的纤维组织增生。尿铅排泄减少。临床检查肾功能尚在正常范围。已形成的病变一般不易复原。
晚期：更长时期的铅接触，使肾间质纤维化更明显，引起间质性肾炎和肾萎缩。肾小球滤过率明显减少，最终导致慢性肾功能衰竭。
效应标志物的改变
1 尿蛋白职业性慢性铅中毒肾脏损害，尿蛋白增高是一个重要的效应标志物，主要的靶部位在肾小管，故低分子蛋白尿的测定应作为工作的重点，观察尿蛋白的含量和增高持续时间，可判断肾脏损害的程度，通常把低分子量的蛋白如β-MG作为肾小管早期损害的指标，如果β-MG大量出现即可提示肾小管再吸收功能受损，但对铅性肾病的诊断特异性较差。有人提出α 1 -MG作为铅性肾病早期效应指标物要优于β-MG。
2 尿糖 职业性慢性铅中毒肾小管损伤后，肾小管对糖的重吸收受损，但在早期尿糖大多数正常。
3 内生肌酐清除率 内生肌酐清除率(Ccr)可有效的反映肾脏的早期损害，有研究认为低水平接触铅与内生肌酐清除率(Ccr)降低有明显关系。
4 尿酶 肾小管细胞含有丰富的酶类，正常情况下，随细胞的更新出现在尿中，构成酶谱的主要成分，当肾脏损伤时，尿中的酶类增高，因此，它可作为肾脏损害时的生物标志物。δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)是参与血红素生物合成很关键的酶，可催化两分子的δ-氨基-γ-酮戊 酸聚合成卟胆原。ALAD是低浓度接触铅时反应最灵敏的指标，也是晚期肾损害病人中反应体内铅负荷过量的准确指标。
总之，铅的早期或急性肾毒性的表现是较轻的，局限于肾小管上皮细胞，损伤是可逆的，如果早期诊断铅性肾病，经驱铅治疗可排出包涵体，恢复改变的线粒体形态和功能，肾小管功能也恢复正常。如果你对重金属中毒的危害有哪些等有关中毒急救方面的知识还有疑问，请继续关注https://www.nc005.com/铅中毒安全常识栏目。