追根长痘细胞，我们了解到雄激素“激活”了皮脂腺细胞碎裂的加速，皮脂增生，刺激了皮脂腺导管细胞脱落及角化生成了痘痘。那么细胞是怎么样制造了痘痘呢？
前篇我们了解了皮脂腺细胞碎裂的样子，此篇我们来说说皮脂腺导管细胞脱落及角化的样子。
皮脂腺导管细胞——角质形成细胞
皮脂腺导管细胞由角质形成细胞构成。在正常的皮脂腺导管中，角质形成细胞在皮脂腺导管管腔内呈双层排列并有次序地发生脱落。
角质形成细胞位置图
角质形成细胞在皮肤中根据分化阶段和特点可分为五层，由内至外分别为基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。
角质形成细胞脱落示意动图
角质形成细胞在皮脂腺导管脱落的形态如皮肤的排汗。
角质形成细胞脂质代谢改变
长痘时，粉刺和微粉刺的显微结构显示，毛囊皮脂腺导管中，角质形成细胞脂质代谢发生改变。角质形成细胞的角化物质变得致密，细胞更新周期加快，张力微丝和桥粒大量增多并在漏斗部聚集，细胞间黏附增加而不脱落，出现明显的导管角化过度。
上面说：“角质形成细胞的角化物质变得致密”，就是说角质形成细胞发生了角化。什么是角化呢？
指甲示意图
更为逼真、直观的如指甲，指甲是由甲基质细胞增生、角化形成的。
角质形成细胞——组成人体保护屏障
角质形成细胞更是硬核！看看皮肤最外层的角质层，就能够知道角质形成细胞的角化作用有多强大——起着皮肤的保护功能作用，成为人体的保护屏障。
但是皮脂腺导管中的角质形成细胞角化过度就引起的皮脂腺导管的堵塞。角化的堵塞作用是皮脂腺导管本来是一个有动力的排泄管道，现在管道角化过度了，排泄功能不行了。
上面说：“细胞更新周期加快，张力微丝和桥粒大量增多”，就是说角质形成细胞脱落增多。
狂出汗动态示意图
角质形成细胞的这些异常，引起了皮脂腺导管的堵塞，导致痘痘的发生。
后面，初始导管圆锥化形成，随后毛囊扩张，充满着皮脂、角质细胞及痤疮丙酸杆菌。开放性黑头是由毛囊扩张所致，以后加上细菌的感染等因素逐渐演变为炎性丘疹、脓胞、结节、囊肿等炎性改变。