邓迪大学的研究人员发现了一种酶，他们认为这是预防A组链球菌感染的关键，这种感染每年导致全世界500,000多人死亡。
A组链球菌可导致疾病，例如链球菌性喉炎，猩红热，败血症和中毒性休克综合症，以及几种死亡率高的长期自身免疫性疾病。
邓迪的研究人员与爱丁堡大学和俄罗斯科学院的同事合作，发现了一种酶，该酶可在链球菌细菌的表面产生碳水化合物，从而使其能够感染人类和动物。
该团队由Helge Dorfmueller博士领导，总部位于大学生命科学学院分子微生物学系。他们的研究揭示了抑制这种酶并最终对抗A组链球菌感染的新机会。这种酶通过一种新颖的作用机制起作用，这一事实也可以在其他链球菌物种中发现，这增加了这一发现的影响和相关性。
Dorfmueller博士说：“链球菌性喉炎是最常见的A组链球菌感染，通常可以通过人体的免疫系统抵抗。不幸的是，同一细菌也会引起大量严重和潜在致命的疾病，例如败血症和中毒性休克综合症。
“我们知道碳水化合物涂层是A组链球菌的必不可少的成分，但是我们想了解更多有关它如何起作用的信息。我们现在显示的是酶启动了细菌涂层的合成。
“令人惊讶的是，我们还发现该酶在许多其他类型的链球菌中也具有相同的功能。这包括可导致新生儿严重感染的B组链球菌，以及引起与A组相似疾病(包括菌血症)的C和G组链球菌。和人类和动物的心内膜炎。”
新发现的酶称为α-D-GlcNAc-β-1,4-L-鼠李糖基转移酶，不存在于人或动物中，因此为药物发现计划提供了新的机会。
抗菌素耐药性是一个全球性问题，现有的抗生素在大约20%的链球菌性喉炎病例中无效。邓迪小组的长期目标是帮助开发一种新型的抗菌药物，该药物可以完全抑制或降低酶的活性。朝着这个目标前进的下一步将是，他们将与大学的药物发现部门合作开发可靶向这种酶的化合物。
该研究是由博士联合领导的。学生Azul Zorzoli和Ben Meyer，曾是Dorfmueller博士实验室的博士后。Azul解释说：“如果您拍打网球，那么碳水化合物就是覆盖球的毛茸茸层。该层是细胞的基本结构成分，被细菌用来促进感染。在我们最近的研究中，我们证明了这种蛋白质如何通过以前从未描述过的机制引发这种碳水化合物的产生。
“我们的研究提供了靶向此酶促步骤进行药物开发的机会。例如，这些发现可能成为潜在开发抑制链球菌的新化合物的基石，从而导致新的治疗策略。由于该步骤是细菌专有的，因此靶向这种酶应具有最小的脱靶作用，使其成为抗菌药物的极佳候选者。”
该研究由惠康基金会和皇家学会资助。在今天出版的《生物化学杂志》上，这已成为编辑精选。