Ⅰ 美尼尔失综合症是因什么引起的病能治愈么
是“美尼尔氏综合征”吧？
本病也称内耳性眩晕症、膜迷路积水。临床特点为发作性眩晕，波动型听力减退和耳鸣。
眩晕为突发性的旋转性眩晕，病人睁眼时周围的物体绕体转动，闭眼时则感自身在转动，伴有恶心、呕吐、面色苍白、出汗和血压下降等迷走神经刺激症状。
发作时病人意识清楚。耳聋发作时明显，间歇时听力可部分或完全恢复，发作时和发作后的听力呈波动型是本病一个特征，发作次数愈多，耳聋愈重。耳鸣常在发作前.中出现，发作后逐渐轻或消失，多数高频性。
本病病因尚不明确，一般认为植物神经功能失调，导致内耳毛细血管前动脉痉挛，局部缺氧，血管纹毛细管滞留，血管渗透性增加，导致内淋巴过多而致膜迷路积水。内淋巴过多亦可因内淋巴囊吸收功能不良造成。情绪紧张、劳累以及变态反应等为诱发因素。
断根较困难
Ⅱ 丧失综合征是什么
病
Ⅲ 什么是失衡综合征
失衡综合征，是透析过程中或透析结束后不久出现的，以神经媳硐治褐⒆辞嵴呓鲇薪孤遣话病⑼吠础⒍裥摹⑴煌隆⑹恿洌糊、血压升高；重者出现肌肉阵挛、震颤、试ㄏ颉⑹人徊娇梢瘃拆镅蠓⒆鳌⒒杳陨踔了劳觥Ｄ缘缤枷允久致月ā?防治措施包括：首次透析时间缩短至3～4小时；提高透析液渗透浓度，采用高钠透析液（Na155～160mmol/L）；超滤脱水不可过多过快；症状轻者可用50%葡萄糖40～60ml静脉注射；症状明显者应静脉滴注20%甘露醇250ml，并减少负压流量，严密观察心率、心律、血压和呼吸改变。若出现癫痫样发作，可静脉注射地西泮10mg。出现严重失衡综合征应停止透析，及时抢救。
Ⅳ korsakoff综合征是什么意思
Korsakoff综合征简介
Korsakoff综合征又称器质性遗忘综合征，是由俄国精神病学家Korsakoff最先报道以其名字命名的综合征。表现为选择性的认知功能障碍，包括近事遗忘、时间及空间定向障碍，而无全面的智能减退。
Korsakoff syndrome广泛被认为是俄国精神病学家Korsakoff最先报道，但《journal of Neurology》杂志今年一篇文章（J Neurol (2012) 259:792–793 ）指出早在1978年Robert Lawson（1846-1896）就在《Brain》杂志发表了Korsakoff 综合征，文章指出Lawson并不为神经学家所熟悉，并且简要介绍了其一生事迹。
Ⅳ 淹没综合征什么意思
淹没综合征淹没综合征(immersion syndrome) 突然浸没至少低于体温5℃的水后出现心脏停搏或猝死。
Ⅵ 什么叫Wilkie综合征
【别名】肠系膜上动脉综合征(,SMAS)；肠系膜上动脉压迫所致十二指肠梗阻；Wilkie病；肠系膜动脉性十二指肠阻塞；Cast综合征；胃肠系膜肠梗阻综合征；十二指肠血管性压迫；肠系膜动脉性梗阻；肠系膜上动脉压迫综合征；慢性间歇性动脉肠系膜十二指肠阻塞。SMAS是指肠系膜上动脉(superiormesentericartery,SMA)或其分支(如结肠中动脉)压迫十二指肠水平部引起的急、慢性肠梗阻，某些急性梗阻型可引起急性胃扩张，又称为十二指肠动脉压迫综合征。其概念最早由Rokitansky在1861年提出，但直到1927年Wilkie等报道后才引起重视。
【病因病理】病因主要与肠系膜上动脉和腹主动脉之间角度过小有关。正常情况下，十二指肠位于腹主动脉与肠系膜上动脉的夹角内，正常人这一夹角约40。～60。，夹角内的十二指肠水平部的宽度约为10～28mm，夹角间隙被肠系膜脂肪、淋巴结、腹膜等填充而十二指肠不受压；当夹角变小(<15。)或者宽度小于8mm时，都可使肠系膜上动脉压迫十二指肠水平部于腹主动脉或椎体上，从而造成肠腔狭窄和梗阻。①胃下垂时向下牵引肠系膜压迫十二指肠，使胃内容物排空受阻，又加重胃下垂，形成恶性循环；②肠系膜根部及血管紧贴脊柱、直肠，腹腔内肠管重量牵引肠系膜根部与脊柱之间的压力作用于十二指肠；③后腹膜及Treitz韧带附着点压迫所致。因此，本病的发生原因是先天局部解剖因素及多方面、多系统的因素综合作用的结果。
【临床表现】本征多见于青少年和成年消瘦女性，平均发病年龄为10～50岁，但以20～30岁最常见。可呈急性或慢性间歇性发作；也可从儿童起发病。临床上表现为上腹部胀痛，餐后发生，仰卧位加剧，胸膝位或俯卧位时减轻。呕吐为溢出性呕吐，呕吐物常含胆汁，长期呕吐可引起电解质失衡、营养不良和消瘦。查体多无阳性体征，偶可见胃形或肠形，闻及上腹部振水音。
【影像学表现】
立位腹部平片有时可见十二指肠梗阻所特有的“双液面征”。
消化道钡餐造影典型表现为：①十二指肠水平段与上升段交界处有纵行压迹(刀切征或笔杆征)，钡剂通过中断或少量通过、或呈瀑布状下落，2～4小时后仍不排空，经过改变体位或加压按摩后钡剂可以部分通过；②十二直肠阻塞部黏膜正常；③受阻近端的十二指肠可有不同程度的扩张和逆蠕动波，严重者可见幽门松弛，钡剂在胃和十二指肠内反复交流而不通过受压处，典型者表现为“钟摆征”，即顺逆蠕动交替出现的运动征。
肠系膜上动脉造影被认为是诊断本征的金标准，SMA血管造影可清楚显示SMA与AO之间夹角变小。
CT表现能清晰显示扩张的胃及十二指肠肠腔，可提高病变的检出率和诊断的精确度，并具有无创性的优点。增强后进行血管三维重建，可明确SMA和AO之间的角度，并能明确SMA对于十二指肠的压迫，同时排除肿瘤、胰腺水肿渗出等非血管性压迫病变。
Ⅶ 什么是肩袖综合征
“肩袖综合征”全称“肩峰撞击综合征”，是指肩峰下关节由于解剖结构原因或动力学原因，在肩的上举、外展运动中，因肩峰下组织发生撞击而产生的一系列症状、体征的临床症候群。
病因：
肩峰前外侧端形态异常、骨赘形成，肱骨大结节的骨赘形成，肩锁关节增生肥大，以及其他可能导致肩峰-肱骨头间距减小的原因，均可造成肩峰下结构的挤压与撞击。这种撞击大多发生在肩峰前1/3部位和肩锁关节下面。反复的撞击促使滑囊、肌腱发生损伤、退变，乃至发生肌腱断裂。
临床表现：
肩峰撞击综合征可发生于自10岁至老年人。部分患者具有肩部外伤史，相当多的患者与长期过度使用肩关节有关。因肩袖、滑囊反复受到损伤，组织水肿、出血、变性乃至肌腱断裂而引起症状。
早期的肩袖出血、水肿与肩袖断裂的临床表现相似，易使诊断发生混淆。应当把肩峰撞击综合征与其他原因引起的肩痛症进行鉴别，并区分出肩峰撞击综合征属于哪一期，此对本病的诊断和治疗是十分重要的。
(7)失外套综合征什么意思扩展阅读：
长期撞击：会磨断肌腱形成肩袖撕裂
肩关节撞击其实不同程度地存在于每个人的关节内。
当肩关节长期过度地做上举或外展活动时，比如打羽毛球，擦窗、高处取物、伏案工作等日常活动，使得肩峰下滑囊发炎退化，肩峰增生变形，间隙减小，就会导致肩峰和肩袖发生摩擦撞击，肩袖肌腱发炎损伤，出现肩关节的疼痛和活动障碍，引发肩峰撞击综合征。
还有一种容易导致肩峰撞击症的因素是肩峰形态变异。从侧边看，正常的肩峰角度是平滑的，但是一部分人的肩峰是存在角度的，甚至是钩状的，于是导致了肩袖、肩峰以及滑囊之间的撞击。比较不容易被发现的致病因素是肩肱节律的改变。
肩肱节律是指手上举做肩外展动作时，肩胛骨会同时作上转动作的规律。当肩肱节律被打破时就会出现运动受限症状。肩胛骨如果固定不动，上臂只能主动抬起至90度，被动抬起至120度，如果没有胸锁关节和前锯肌配合，手臂就无法抬高，肩部活动会至少降低30%。
肩峰撞击综合征早期会导致冈上肌肌腱磨损，此时症状尚不明显，但随着撞击时间延长，不仅肩峰下滑囊被严重挤压发炎，肌腱也会逐渐被磨断，形成肩袖撕裂。
参考资料来源：网络-肩峰撞击综合征
参考资料来源：青岛报纸-肩峰撞击综合征:盲目活动会造成更严重损伤
Ⅷ 失衡综合征的翻译是：什么意思
disequilibrium syndrome
英[ˌdisekwəˈlibriəm ˈsindrəum]
美[dɪsˌikwəˈlɪbriəm ˈsɪnˌdrom]
[词典] 平衡失调综合征;
[例句]To investigate the preventive effect of low dialysate flow to dialysis disequilibrium syndrome.
目的探讨低透析液流量血液透析方式对于预防透析失衡综合症的疗效。
Ⅸ 什么是Wainberg-Himelfarb综合征
【别名】特发性心内膜弹力纤维增生症；心内膜弹力纤维增生症；心内膜下硬化症；心肌病-心内膜弹力纤维增生综合征；心内膜心肌纤维化症；缩窄性心肌病；限制型原发性心肌病；闭塞型原发性心肌病；心内膜胶原弹力纤维增生症；胎性心内膜炎；婴儿性心内膜炎。
本病多见于热带、亚热带，是一种地方性原发性心肌病；非洲地区多见，巴西和其他温带地区亦有散发病例。我国1957年刁友芳首先报道之后，北京、上海、天津、广西、浙江、河南、沈阳等省市均有病例发现。
【病因病理】病因未明。有以下几种学说：
1.先天性心脏发育异常。Dennis认为本征是在心脏发育过程中，胎心球分化发生障碍；正常的胎心球发育分成左右两部，右侧部分成为右心室的一部，左侧部分萎缩消失，若右心内膜胶原弹力纤维增生则左侧部分残存，内膜发生过度增生；因此认为本征是一种先天性发育畸形。Johnson认为本征是先天性心脏畸形导致的缺氧症所引起。熊治权报道的11例中有8例(72.7％)有先天性心脏畸形；还有人认为本征是家族性代谢缺陷，即心肌组织中酶的缺陷引起的先天性心肌增生；也有人认为是常染色体隐性遗传。李树生报告三例同胞兄弟同患本症。
2.胶原疾病。Hell及Reilly发现1例患者狭窄的心瓣膜有黏液样球状结节，呈纤维素样变性；因而认为是由于胚胎时某些不明原因的存在，使纤维母细胞过度增生，产生过多的胶原纤维和弹力纤维，或使纤维结缔组织发育不良，发展成本征。
3.机械因素。Gowing认为本征是由于心瓣膜狭窄，心脏扩张和心室压力负荷过重或过度机械性牵拉所致。Neely认为心内膜增厚是由于慢性间质肺炎引起的肺内循环阻力增加所致。有人报道二尖瓣膜置换后出现本病，并引起顽固性心力衰竭；有人认为心脏淋巴管阻塞所致的慢性淋巴循环障碍引起本病。
4.营养学说。可分为两种：(1)营养缺乏。本病非洲主要流行于比较贫困和食物特缺乏的居民中。Smith和Furth强调与维生素B1缺乏有关，但有些欧州人亦可发病，我国有些病人并不存在营养缺乏问题，因此营养缺乏学说难以成立。(2)中毒。在非洲发病地区，居民常以羊角香蕉为主食，这种香蕉含5-羟色胺较多，有人曾用其喂豚鼠而引起心A膜纤维增厚，类似于人的心内膜心肌纤维化病变；某些类癌病人因5-羟色胺分泌过多而发生类癌性心脏病，其病变主要在右心内膜形成纤维化斑块，同时波及瓣膜和血管，说明本病似与5-羟色胺中毒有关，中毒学说也未得到证实。
5.感染学说。(1)先天性感染。Kregsigs首先称此病为胎儿性心内膜炎；理由是心内膜或心肌有时可见变性、坏死、钙化、结缔组织瘢痕及淋巴细胞浸润。但这些改变并不多见，即使存在也不一定是炎症，可能为退行性变的后果。此外，某些患者的母亲于妊娠期间曾患有感染，如感冒、咽炎、鼻炎、风疹、传染性单核细胞增多症等，但孕妇感染机会虽多，而婴儿发病者甚少；有些患者母亲于妊娠期间并非均有感染或中毒病史，因此一般不支持此学说。(2)病毒感染。特别是胎儿时患流行性腮腺炎、Coxsakie病毒感染；此外，有人提到过敏因素，病毒性心肌炎可转变为EFE。(3)丝虫感染。Ive等在尼日利亚发现本征患者的丝虫感染率几乎达100％，许多病例同时有蟠尾线虫感染；后来又发现本病与罗阿(Loa)丝虫有密切关系。而我国发现本病的地区其丝虫感染率并不高或非丝虫病地区，更没有蟠尾线虫和罗阿丝虫的感染。故此学说仍有疑问。
6.自家免疫。Shaper等认为本病是一种变态反应性疾病，可能是心脏对链球菌、丝虫、疟原虫及其他某些毒素或过敏原的作用发生免疫性反应的结果；也可能是疟疾感染等情况改变了机体对链球菌的反应性，从而出现与风湿病不同的心脏损害。自家免疫学说也尚待进一步研究。
本病的主要病理病变为心脏体积和重量显著增加；重量可为正常人的2-3倍，甚至5倍，病变特点是心内膜极度增厚；可为正常的10-30倍。主要是心房和心室流入道的心内膜及心内膜下的浅层心肌发生弥漫性纤维化。病变先发生于心内膜，渐向心肌内伸展。
有人根据左室的大小，将本病分为扩张型(I型，左室明显增大)和缩窄型(II型，左室容量正常或减少)。扩张型病理改变局限于心内膜本身，亦可累及二尖瓣和主动脉瓣；左室和左房心内膜变厚，左室增大，心室壁肥厚，有弥漫性心内膜弹力纤维增生，心输出量降低和进行性心力衰竭。缩窄型表现为右室增大，左右两心室的心内膜呈弥漫性弹力纤维增生，左室顺应性显著改变和继发性肺动脉高压。本病以扩张型多见，约占95%。
病理生理：不论是扩张型或缩窄型，病变都影响左室的收缩和舒张，使左室排空和充盈均受限，进而使肺动脉压增高和右室肥大。虽然左心受累较常见(心室又比心房更易受累)，但亦有以右室弹力纤维增生为主者；临床上甚至可类似于三尖瓣低位(Ebstein畸形)。
扩张型患者，有显著的左室扩张和室壁变厚，心内膜呈灰色且明显增厚，出现很厚的弹力组织层。二尖瓣瓣孔的直径正常，但瓣叶较小(特别是前叶)；乳头肌小，其起点较正常位置高，在接近左室壁上、中1/3连接处缩短变厚，收缩时从横的方向作用于瓣叶上，加上腱索的病变使前瓣处于开放状态，导致二尖瓣关闭不全；由于收缩期血液逆流入左房，使二尖瓣的游离缘卷起变形，更加重了二尖瓣关闭不全。这种变化随年龄的增大而加重，左房亦随之扩张肥大。增厚的心内膜起到内夹板的作用，使左室收缩力大为降低而左室容量则明显增加，心输出量显著下降，结果发生难治的充血性心力衰竭。
缩窄型患者，左室发育不全，左房、二尖瓣和主动脉瓣均较小，并有右室扩张肥大。本型有两个特点：(1)在左室容量正常或减少的情况下，左室的顺应性降低引起舒张压明显升高，左房和肺血管床压力随之升高，临床上可出现肺血管瘀血；(2)由于乳头肌弹力纤维增生，且腱索又短，以致乳头肌功能不全，进而发生明显的二尖瓣关闭不全。此外，两心室内膜都明显增生变厚，伴有大量的附壁性血栓形成，故易发生动脉栓塞等并发症。
【临床表现】发病多在婴幼儿期。常在2岁以内出现症状，有的在出生后3h内死亡。亦可在青少年期发病(15–35岁)，成人的临床表现比儿童轻，易误诊为冠状动脉疾患，本病最显著的症状是气促，甚至可无症状或仅呼吸稍快，较重者可表现为劳力性气促或阵发性夜间呼吸困难。在婴幼儿中突然发生的，不能用其他原因解释的气促可为此病的早期症状，此外还有心悸、发绀、运动耐受性减低、易疲劳、食欲差和非恃异性的胸痛等症状。有的可合并过敏性哮喘。小儿可有昏睡，或濒死状态；顽固的进行性充血性心力衰竭是本征另一个重要的临床表现，呼吸困难和发绀较为突出，并常合并呼吸道感染和肺水肿。
体征主要是充血性心力衰竭的表现：心动过速、心音变钝或舒张期奔马律，一般无器质性杂音；有时尖区可有收缩期杂音，可传至腋下和背部；偶尔出现二尖瓣狭窄样舒张期杂音(但手术时发现二尖瓣正常)，亦可出现各种心律失常或栓塞，如肺栓塞、脑栓塞；还可有肺部湿性罗音、肝脾肿大、四肢浮肿甚至腹水。
心电图检查：扩张型以左室肥大劳损Tv5-6低平或倒置等左室负荷过重的现象为主，亦可有左房、右室肥大。缩窄型则以右心室肥大、T波低平或倒置、电轴右倾为主，并可合并各种心律失常。
【影像学表现】
X线表现胸透可见中度到显著的心脏增大，心脏收缩不佳。扩张型患者以左心扩大为主，尤以左心室为著，左房亦常增大，可引起食管受压和移位，若左主支气管受压会出现左下叶肺不张，右心扩大往往存在，但X线表现不明显；心衰时可见到肺充血。缩窄型则表现为右室、右房增大，心脏计波摄影可见左室边缘缺乏移动性，呈“静止的边缘区”。
MRI表现扩张型以心室腔扩大为主，心室横径增大较长径明显，但室间隔及心室游离壁不厚甚至变薄。心室壁心肌的信号及厚度较正常无明显改变，室壁运动则普遍减弱。缩窄型表现为心室壁增厚，以心内膜增厚为主，右心室受累多见。SE序列右心房内大量缓慢血流而致中高信号，心内膜面凹凸不平并可见极低信号(钙化)，右心室径线收缩-舒张期几乎无变化，腔静脉显著扩张。右心室流出道缩短、变形。MRI的GRE电影序列可显示三尖瓣返流。
Ⅹ 综合征是什么意思
综合征（syndrome ）在种种病理过程中，当出现一个症候时，同时会伴有另外几个症候。这一群症候是很定型的，将其统一起来进行观察则称为综合征。